Новое соединение, направленное на улучшение когнитивных способностей, было исследовано учеными Санкт-Петербургского политехнического университета Петра Великого (СПбПУ). В рамках доклинических испытаний было установлено, что вещество под названием С20 способствует восстановлению нейронных связей, нарушенных при болезни Альцгеймера. Итоги работы опубликованы в журнале Molecular Biology.
При развитии болезни Альцгеймера происходит разрушение синапсов — структур, которые обеспечивают связь между нейронами и другими клетками организма. Параллельно наблюдается накопление белковых отложений и формирование воспалительного процесса, называемого астроглиозом. Это приводит к замещению здоровой ткани мозга «вспомогательной» и ухудшению его функций, пояснил старший преподаватель Высшей школы биомедицинских систем и технологий СПбПУ Никита Зернов.
Для первоначального изучения препаратов, направленных на регенерацию мозговой ткани, по всему миру применяются лабораторные животные с генетическими изменениями, имитирующими ключевые биохимические нарушения при болезни Альцгеймера. В сравнении со здоровыми грызунами, такие модели демонстрируют снижение любопытства и изменённое поведение в поведенческих тестах, добавил Зернов.
Учёные СПбПУ в ходе экспериментов выявили, что С20 уменьшает количество амилоидных бляшек, при этом не влияя отрицательно на выживаемость животных и не вызывая генетических изменений. Мыши, которые получали терапию с использованием С20, проявляли больше интереса к окружающей среде и нормализовали своё поведение.
«По прогнозам, к 2050 году количество больных Альцгеймером в мире может достигнуть 152 миллионов человек. Соединение С20 имеет потенциал стать основой инновационного лечения, которое не только снижает симптомы, как существующие препараты, но и замедляет прогрессирование заболевания, способствуя сохранению и восстановлению нейронных контактов», — отметила старший научный сотрудник Лаборатории молекулярной нейродегенерации СПбПУ Елена Попугаева.
Таким образом, при успешном прохождении дальнейших доклинических и клинических этапов, данный препарат может лечь в основу нового эффективного средства, замедляющего процессы нейродегенерации, добавила она.
«Молекула С20 избирательно воздействует на важный канал TRPC6, участвующий в механизмах памяти, не затрагивая при этом близкородственный канал TRPC3. Кроме того, её синтез не представляет сложности. В экспериментах вещество продемонстрировало двойной эффект: сокращает количество токсичных амилоидных бляшек и снижает воспаление в мозге. Таким образом, С20 выгодно отличается от существующих аналогов, которые либо сложны в изготовлении, либо применяются исключительно для облегчения симптоматики болезни Альцгеймера», — пояснил заведующий Лабораторией молекулярной нейродегенерации СПбПУ, член-корреспондент РАН Илья Безпрозванный.
Исследование было реализовано при поддержке Российского научного фонда (грант № 20-75-10026).